根據發表在《Hepatology》7月14日在線期刊上的一項大型前瞻性隊列研究顯示，糖尿病和非酒精性脂肪性肝病的組合，會使肝纖維化的風險增加五倍以上。
“這些發現強調了肝纖維化風險因素（可能發生變化）的顯著作用，也強調了早期發現胰島素抵抗和/或糖尿病的重要性，”荷蘭鹿特丹Erasmus MC大學胃腸病學和肝病學醫學院的Edith M. Koehler博士及其同事們寫道。“這些發現還表明，非酒精性脂肪肝疾病在病毒性肝炎流行率非常低的的人群中，可能是臨床相關纖維化的一個重要決定因素。”
研究人員在2011年1月至2013年9月年間對鹿特丹3041例年齡45歲及以上的荷蘭成年人（平均年齡為66歲）進行了腹部超聲波檢查，並用瞬時彈性成像掃描其肝髒。同時研究人員還收集了血液樣本、人體測量和人口統計學、病史、並存疾病史、吸煙史、用藥史、飲酒史等數據。
略多於1/3的研究人群（35.5%）在腹部超聲檢查出脂肪肝。肝髒硬度測量值為8kPa以上表示存在臨床相關纖維化，占研究人群的5.6%。
年齡每增加10歲，肝纖維化發生的幾率就會增加一倍，年齡50-60歲的人群發病率為1.4%，年齡60-70歲的發病率為3.4%，70-80歲為5.5%，80歲以上的為9.9%（比值比[OR]，2.40；95%置信區間[CI]，1.72-3.36；P<0.001）。此外，有0.6%的人肝髒硬度測量值大於13.0kPa，表明可能存在晚期肝纖維化或肝硬化。
肝纖維化的兩個最大風險因素為乙型肝炎或丙型肝炎的存在以及同時存在糖尿病和脂肪肝，肝髒硬度為8kPa或8kPa以上的幾率會高出5倍：乙型肝炎表面抗原或抗丙型肝炎陽性（OR，5.38；95%CI，1.60 - 18.0；P=0.006），同時存在糖尿病和非酒精性脂肪性肝病（OR，5.20；95%CI，3.01 - 8.98；P<0.001）。
吸煙會使肝纖維化幾率增加77%（OR，1.77；95%CI，1.16 - 2.70；P =0.008），谷丙轉氨酶的異常高水平，男性高於40U/L，女性高於30U/L，會使肝纖維化幾率增加24%（OR，1.24；95%CI，1.12 -1.38；P<0.001）。脾髒腫大，大於12cm，肝纖維化幾率增加23%（OR，1.23；95%CI，1.09 -1.40；P= 0.001）。
“到目前為止，有限的研究主要是就肝纖維化在普通人群中的流行及風險因素進行重點研究，因為研究數據主要來源於屍檢研究或是所選人群的活檢研究，”作者寫道。然而，活檢是侵入性的，健康志願者也不太可能代表普通人群，因此研究人員主要依賴瞬時彈性成像結果，Koehler博士的研究小組指出。
“瞬時彈性成像是測量肝髒腫脹及肝纖維化程度的一個很好的非侵入性檢查方法，” 紐約曼哈塞特北岸大學醫院肝病科主任David Bernstein博士說道。該模式在2013年4月獲FDA批准，但是至今還沒有被廣泛使用，Bernstein博士補充。因此，該項研究中的一個數據組在美國會存在異常。
“我真的認為，這項研究可能低估了美國的疾病情況，因為荷蘭人群比美國少，也相對健康，”他補充說。
“我們糖尿病和肥胖症的發生率要高得多，並且兩者都與非酒精性脂肪性肝病相關，”他解釋說。他指出，2型糖尿病患者中約90%有脂肪肝，而且，美國人群2型糖尿病的比例比荷蘭人群要高。
目前的估計表明，美國至少有60萬人存在非酒精性脂肪肝，Bernstein博士說道。“這是一個巨大的數字，在年輕人群中真正超重和肥胖的人群都有可能發展為糖尿病，這就是我們長期以來的一個問題。”
“大多數醫生認為脂肪肝是良性的，”他說。“我們現在知道脂肪肝是不是良性的。絕大多數脂肪肝患者不會出現問題，但2%-4%將會發展為肝硬化，並且脂肪肝患者發展為癌症的風險更大。”
據估計，在美國脂肪肝會很快超過丙型肝炎成為肝移植的首要指標，Bernstein博士說。（醫脈通編譯，轉載請注明出處）
