（一）腹水前期
腹水前期此時肝硬化患者無腹水，也未出現體循環動脈的擴張和充盈不足，但過量攝人鈉鹽則會引起水鈉儲留，即此時腎髒對鈉的處理已經發生障礙。這是由於肝功能不全和門脈壓力增加通過神經反射直接影響了腎髒對鈉鹽的處理所致，但這種水鈉滯留是自限性的。
（二）反應性腹水期
反應性腹水期此期腎髒鈉水滯留明顯增加而使總血容量擴張，繼而外周動脈擴張以減少血管阻力。外周動脈的擴張是由於內髒組織釋放大量各種舒血管物質，從而引起內髒循環和體循環依次擴張。繼之，依外周動脈假說而形成腹水。
（三）頑固性腹水期
頑固性腹水期此期患者肝病嚴重，明顯鈉水潴留，對利尿劑治療不敏感，血流動力學不穩定。血漿腎素-血管緊張素-醛固酮系統和交感神經系統活性亢進，外周血管對血管活性物質反應性降低。但腎髒血管對血管收縮劑非常敏感，且腎髒對鈉重吸收進一步增加而排泌減少，抵抗利尿劑和利鈉因子的作用。
（四）肝腎綜合征期此期
肝腎綜合征期此期多發生在有頑固性腹水的失代償期肝硬化患者。由於進一步的外周動脈擴張而出現低血壓，機作為維持有效循環容量，致使血管收縮物質合成增加，尤其是血漿內皮素水平增加。由於此時腎髒血管對收縮物質的高度敏感性，從而導致選擇性腎髒低灌注、嚴重鈉水滯留和腎功能衰竭。
