酒精性肝硬化的發生與飲酒者的性別、飲酒方式、遺傳因素、營養狀況及是否合並肝炎病毒感染有關。長期飲酒過量，特別是飲用高度數的酒，會使肝細胞反復發生脂肪變性、壞死和再生，最終導致肝硬化。酒精性肝硬化是酒精性肝病的終末階段，屬於門脈性肝硬化類型。近年來在我國酒精性肝硬化發病率明顯增加，僅次於病毒性肝炎後肝硬化，約占肝硬化的7%左右。
一次大量飲酒較分次少量飲酒的危害性大，每日飲酒比間斷飲酒的危害性大。飲酒的女性較男性更易發生酒精性肝病。營養不良、蛋白質缺乏、合並慢性乙肝或丙肝病毒感染等因素都會增加肝硬化的危險。
酒精肝肝硬化-發病機制酒精性肝硬化發生機制有：1、肝髒損傷：飲酒可導致肝超微結構損傷，肝纖維化和肝硬化。2、免疫反應紊亂：乙醇可激活淋巴細胞，增加乙型、丙型肝炎病毒的致病性，增加內毒素的致肝損傷毒性；酒精性肝炎時腫瘤壞死因子（TNF）、白細胞介素（TL）等細胞因子增加；乙醇及代謝產物對免疫調節作用有直接影響，可使免疫標記物改變。3、膠原代謝紊亂及肝硬化形成：脂質過氧化促進膠原形成；酒精性肝病患者膠原合成關鍵酶脯氨酸羟化酶被激活；酒精可使貯脂細胞變成肌成纖維細胞，合成層黏蛋白、膠原的mRNA含量增加，合成各種膠原；酒精含有鐵，飲酒導致鐵攝入和吸收增加，肝細胞內鐵顆粒沉著，鐵質可刺激纖維增生，加重肝硬化。
