酒精性肝硬化的發病機制是什麼

我們希望我們自己能夠健康的生活，可是現在生活在這個社會上誰都會有一些應酬。應酬就少不了喝酒，所以我們就要了解酒精性肝硬化這個疾病了，在我們的生活中疾病非常都，和酒有關的也是，所以我們今天要介紹一下酒精性肝硬化的發病機制是什麼。

1.病理過程 (如病毒性肝炎和中毒性肝炎);有的以大囊泡性肝脂肪變性途徑(如酒精性肝病);有的以長期肝內，外膽汁淤積或肝靜脈回流障礙，致門脈區或小葉中央區纖維化的途徑等，不論何種病因，哪種途徑，都涉及到肝細胞炎性壞死，結節性肝細胞再生和肝纖維化等3個相互聯系的病理過程。

(1)肝細胞炎性壞死：肝髒在長期或反復的生物，物理，化學，代謝產物或免疫損傷等病因作用下，均可發生彌漫性肝細胞變性壞死，肝小葉結構破壞，塌陷，若炎症，壞死持續不斷，各種炎性細胞浸潤，將釋放各種細胞因子，促進細胞外間質尤其是膠原蛋白的生成增多，因此，肝細胞炎性壞死不單是肝硬化發生和發展的始動因素，而且貫穿整個病變過程。

(2)肝細胞再生：肝細胞再生是對肝損傷後的修復代償過程，但由於肝小葉纖維支架斷裂或塌陷，再生肝細胞不能沿原支架按單細胞索輪狀排列生長，形成多層細胞相互擠壓的結節狀肝細胞團(再生肝結節)，結節周圍無匯管區，缺乏正常的血循環供應，再生肝細胞形態大小不一，常有脂肪變性或萎縮，再生結節可壓迫，牽拉周圍的血管，膽管，導致血流受阻，引起門靜脈壓力升高。

(3)肝纖維化和假小葉形成：肝纖維化系指肝細胞外的間質細胞(貯脂細胞，成纖維細胞，炎性免疫效應細胞等)增生和細胞外間質成分生成過多，降解減少，致在肝內大量沉積，細胞外間質包括膠原(Ⅰ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ型)，糖蛋白(纖維連接蛋白，層粘連蛋白)和蛋白多糖(硫酸軟骨素，硫酸皮膚素，透明質酸)3類大分子組成，分布於肝髒間質，肝細胞及血管的基底膜，Ⅰ，Ⅲ型膠原分布於匯管區，Ⅳ型位於小葉血管，膽管的基底膜， Ⅴ型位於肝血窦周圍和門脈區;纖維連接素，層粘連蛋白與透明質酸等是細胞外非膠原蛋白成分，具有連接和固定作用與膠原相互連接，形成網狀結構，影響了肝髒細胞成分的基因表達，肝髒在肝炎病毒，酒精及其中間代謝產物乙醛，血吸蟲卵，缺氧或免疫損傷等作用下，引起急性，慢性，炎症壞死，激活單核-巨噬細胞系統產生各種細胞因子如血小板源生長因子，轉化生長因子，腫瘤壞死因子，IL-1等，作用於貯脂細胞，成纖維細胞，促其分化增生並分泌，生成大量膠原纖維，各型膠原比例與分布發生變化，Ⅰ/Ⅲ型膠原比值增加，大量Ⅰ，Ⅳ型膠原沉積於Disse腔，使肝窦內皮細胞間“窗”的數量和大小縮減，甚至消失，形成肝窦 “毛細血管化”，導致門脈壓力增高，同時妨礙肝細胞與肝窦間營養物質的交換，進一步加重肝細胞的損害，增生的膠原纖維組織自匯管區-匯管區或匯管區-中央靜脈延伸擴展，形成纖維間隔，不僅包繞再生肝結節，並將殘存的肝小葉(一個或幾個)重新分割，改變成為假小葉，形成肝硬化的典型形態變化，假小葉內的肝細胞沒有正常的血循環供應系統，在炎症持續作用下，又可引起肝細胞再壞死及膠原纖維增生，如此反復發展，假小葉形成越來越多，病變不斷加重，導致肝內，外血循環障礙及肝能日益惡化。

2.病理分類 肝硬化因病因，炎症程度以及病情發展的不同，可呈現不同的病理類型，目前仍多采用1974年國際肝膽會議所確定的病理分類，按結節大小，形態分為4型。

(1)小結節性肝硬化：結節大小比較均勻，一般在3～5mm，最大不超過1cm，纖維隔較細，假小葉大小一致，此型肝硬化最多見。

(2)大結節性硬化：結節較粗大，且大小不均，直徑一般在1～3cm，以大結節為主，最大直徑可達3～5cm，結節由多個小葉構成，纖維隔寬窄不一，一般較寬，假小葉大小不等，此型肝硬化多由大片肝壞死引起。

(3)大小結節混合性肝硬化：為上述二型的混合型，大結節和小結節比例大致相等，此型肝硬化亦甚多見。

(4)不完全分隔性肝硬化：又稱再生結節不明顯性肝硬化，其特點為纖維增生顯著，向小葉內延伸，然肝小葉並不完全被分隔;纖維組織可包繞多個肝小葉，形成較大的多小葉結節，結節內再生不明顯，此型的病因在我國主要為血吸蟲病。

對於我們大家來說酒精性肝硬化的發病機制是什麼我們已經清楚了，喝酒對我們來說是有很不好的，我們不希望我們自己受到這些疾病的困擾，所以我們要對我們自己身邊的疾病進行來了解，如果遇到什麼問題的話大家都可以直接咨詢專家。