肝硬化(livercirrhosis)是一種常見的慢性肝病，可由一種或多種原因引起肝髒損害，肝髒呈進行性、彌漫性、纖維性病變。具體表現為肝細胞彌漫性變性壞死，繼而出現纖維組織增生和肝細胞結節狀再生，這三種改變反復交錯進行，結果肝小葉結構和血液循環途徑逐漸被改建，使肝變形、變硬而導致肝硬化。該病早期無明顯症狀，後期則出現一系列不同程度的門靜脈高壓和肝功能障礙，直至出現上消化道出血、肝性腦病等並發症死亡。
(一)腹水前期
此時肝硬化患者無腹水，也未出?a href='http://gcwk.xywy.com/nz/' target='_blank'>痔逖范龅睦┱藕統溆蛔悖可闳四蒲臥蚧嵋鹚拼⒘簦創聳鄙鲈喽閱頻拇硪丫⑸習Ｕ馐怯捎诟喂δ懿蝗兔怕鲅沽υ黾油ü窬瓷渲苯佑跋炝松鲈喽閱蒲蔚拇硭攏庵炙浦土羰親韻扌緣摹?/p>
(二)反應性腹水期
此期腎髒鈉水滯留明顯增加而使總血容量擴張，繼而外周動脈擴張以減少血管阻力。外周動脈的擴張是由於內髒組織釋放大量各種舒血管物質，從而引起內髒循環和體循環依次擴張。繼之，依外周動脈假說而形成腹水。
(三)頑固性腹水期
此期患者肝病嚴重，明顯鈉水潴留，對利尿劑治療不敏感，血流動力學不穩定。血漿腎素-血管緊張素-醛固酮系統和交感神經系統活性亢進，外周血管對血管活性物質反應性降低。但腎髒血管對血管收縮劑非常敏感，且腎髒對鈉重吸收進一步增加而排泌減少，抵抗利尿劑和利鈉因子的作用。
(四)肝腎綜合征期
此期多發生在有頑固性腹水的失代償期肝硬化患者。由於進一步的外周動脈擴張而出現低血壓，機作為維持有效循環容量，致使血管收縮物質合成增加，尤其是血漿內皮素水平增加。由於此時腎髒血管對收縮物質的高度敏感性，從而導致選擇性腎髒低灌注、嚴重鈉水滯留和腎功能衰竭。
