人們常說“心碎”這個詞，其實，與心相比起來，肝髒更容易“碎”，因為由眾多血窦樣組織所構成，所以健康肝髒的質地是柔軟而脆弱的，在受到劇烈撞擊時往往會發生肝破裂。但有些肝病患者的肝髒卻會變得堅韌起來，這可不是什麼好事，因為這是肝纖維化的表現。
肝纖維化是指由各種致病因子所致肝內結締組織異常增生，導致肝內彌漫性細胞外基質過度沉澱的病理過程。它不是一個獨立的疾病，而是許多慢性肝髒疾病均可引起肝纖維化，一般用化纖舒肝方都能治好。其病因大致可分為感染性（慢性乙型、丙型和丁型病毒性肝炎，血汲蟲病等），先天性代謝缺陷（肝豆狀核變性、血色病、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等）及化學代謝缺陷（慢性酒精性肝病、慢性藥物性肝病）及自身免疫性肝炎、原發性肝汁性肝硬化和原發性硬化性膽管炎等。最新研究發現一個潛在的新NADPH（還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸）氧化酶(NOX)抑制劑可以治療肝纖維化。
“雖然許多研究已經證明了在患者和實驗動物模型的實驗中肝纖維化的進展是可逆的，但是目前還沒有有效的治療辦法。”首席研究員DavidA.Brenner博士說。這項新研究提供了重要的驗證即NOX在肝纖維化中的作用，也表明了NOX抑制劑可以提供一個有效的治療方法對於這一嚴重疾病。
大多數慢性肝髒疾病都與肝細胞的損失和激活不足的傷口愈合通路引發的肝纖維化進展有關。此外，氧化應激—由於參與細胞信號被稱為活性氧化物種(ROS)的高度活性分子在生產和消除之間的失衡所引起的—導致肝髒發生異常的組織修復。
當肝髒由於肝炎或過度飲酒而受到損害時，肝星狀細胞被激活變成為肌成纖維細胞，這種細胞在傷口愈合和身體的炎症反應時，通過聚集一種稱為巨噬細胞的免疫細胞到達損傷部位的過程中發揮關鍵性的作用。這個過程是由細胞內信號轉導通路包括NOX所引發的，將會導致大量的疤痕組織形成，最終導致器官功能的喪失。
通過抑制NOX，研究人員推測肌成纖維細胞的激活和巨噬細胞的聚集可能會被打斷，從而防止纖維化進展而且可能使得纖維化發生逆轉。
研究人員評估GKT137831（瑞士日內瓦的GenkyotexSA研制開發的一個NOX1/4抑制劑）在老鼠實驗中的治療效果，發現用這種NOX抑制劑治療可以抑制ROS生產，以及NOX和纖維化基因的表達。
這些數據凸顯了GKT137831顯著的藥理學特性及其在治療纖維變性的疾病中的潛力。
據Brenner博士稱，接下來將進行這種藥物用於治療肝纖維化患者的臨床試驗。
