AHF是一種全球性疾病，最常見的病因為乙型肝炎，在發達國家及發展中國家均多見，而其他原因引起的AHF，其發病率則有地區差異，例如醋氨酚（撲熱息痛）所致的AHF在英國是最主要的原因，在美國、丹麥亦較常見，而在其他國家包括法國、印度則極少見。
那麼引起急性肝衰竭的原因有哪些呢？下面一起來看看！
一、藥性或毒物
藥物引起的AHF，雖然在不同地區或國家的發生率不盡相同，但幾乎與病毒性肝炎引起者一樣常見。藥物引起的肝損害有兩種模式，一種是直接肝毒性，有劑量依賴關系，以醋氨酚為代表；另一種為間接肝毒性，僅引起少數敏感者發生肝衰竭。藥物性AHF大多發生於年齡在40歲以上者，藥物性肝損害出現黃疸後發生AHF的危險性為20%，而在病毒性肝炎則為1%，藥物性肝損害在出現首見症狀後，如繼續用藥，則發生AHF或SHF的危險性明顯增加。
（一）劑量依賴性損肝藥物
醋氨酚曾廣泛應用為一種退熱止痛劑，健康個體推薦的安全用量最大為4g/d，但安全量與中毒量之間的范圍很窄，日攝入10g（150mg/kg）可引起嚴重肝損害。慢性酗酒者、營養不良、饑餓者（血中谷胱甘肽含量降低）以及應用抗驚厥藥者（誘導P450系統藥酶），均可增強其肝毒性，誘發肝衰竭。
其他劑量依賴性的肝毒物包括四氯化碳、黃磷、砷劑、毒蕈等，都是很強的肝毒物，攝入過量，均可能誘發肝衰竭。其他如四環素靜脈滴注，劑量大於1.5g/d，持續4-10天，可引起嚴重的微泡性脂肪肝衰竭。抗腫瘤藥劑量過大、時間過長亦可引起肝衰竭。
（二）特異質性損肝藥物
磺胺、異煙肼、對氨基水楊酸、氟烷等，因為個體對藥物代謝基因多態性的差異，毒性的中間代謝產物在肝內累積，重者可引起肝衰竭。近些年來，結核病的發病率不斷上升，耐藥菌株又不斷增加，常采用聯合用藥（如異煙肼+利福平等），易引起肝毒性。有學者報告聯合用藥期間，6689例中出現肝損害者114例，其中13例（12.3%）發生肝衰竭，4例為AHF，9例為SHF。利福平為藥酶誘導劑，能增加異煙肼在內漿網的生物轉化，其毒性中間代謝產物乙酰肼在肝內生成增加、增快，由此介導肝毒性。故在用藥期間應嚴密監測肝功能，一經發現異常，立即停藥。
二、病毒性肝炎
病毒性肝炎引起的AHF主要是嗜肝病毒，其他病毒引起者偶見。
（一）甲型肝炎
甲肝病毒被認為具有直接肝毒性，甲型肝炎所致的AHF占急性甲型肝炎的0.35%，占所有AHF的1.5%-6%。且多見於成人，小兒罕見。年齡較大者甲肝AHF的發病率與病死率較年輕者均高。甲型肝炎AHF的預後相對較好，病死率50%。
（二）乙型肝炎
是引起AHF最常見的原因。無地域差異性，它所引起的AHF，約占急性乙肝病例數的1%，在所有AHF病例中的比率，各地區報道結果不一。乙肝病毒並無致肝損傷毒性，AHF的發病主要是強烈的免疫病理反應所致。有些潛在的慢性HBV感染者，在撤除皮質激素或停用化療藥物後，激活免疫反應，偶可引起AHF，前C區變異的HBV較未變異者易引起AHF。
（三）丙型肝炎
單獨丙型肝炎引起的AHF相對少見，在我國台灣省及日本偶有HCV引起AHF的報道，在歐洲及北美更為罕見。但HCV與HBV協同或重疊感染引起的AHF則較常見，此外，丙型肝炎在停用化療藥物後，可重新激活免疫介導的免疫損傷，誘發AHF。
（四）其他病毒
1。丁型肝炎HDV常與HBV協同或重疊感染，由此引起AHF的幾率增加，在B型肝炎引起AHF病人血清中，檢出HDV標志的陽性率，遠遠高於普通急性乙型肝炎者。同樣在HDV血清標志陽性的AHF者中，發生協同感染的急性乙型肝炎患病率，較重疊感染的慢性乙型肝炎的發病率高。
2。戊型肝炎多流行於發展中國家，在20世紀80年代後期，在我國西部地區，曾有一次小規模流行，在199例急性病例中，其中16例診斷為急性戊型AHF（8.04%）。孕婦似乎對HEV感染特別敏感，容易發生AHF，在上述流行區及流行期間，孕婦急性戊肝16例，發生AHF者6例（35.3%），非孕婦急性戊肝68例，發生AHF者2例（2.9%），孕婦急性戊型肝炎的病死率為15%-20%，非孕婦者為1%。
3。庚型肝炎不是致AHF的因子，它是一種無害的旁路病毒，它雖然可感染肝髒，但不引起肝衰竭。
4。疱疹病毒、巨細胞病毒（CMV）、EB（Epstein-Barr）病毒引起AHF者罕見，主要見於小兒及免疫受損者。
三、妊娠
妊娠偶可引起AHF，在妊娠者中的發病率為0.008%。其主要病變是肝細胞內微泡性脂肪浸潤，目前認為輕症病例並非少見，線粒體功能嚴重障礙，是引起AHF的主要原因。多見於妊娠後期3個月，平均發生於妊娠第36周，初產婦占48%，半數病例有先兆子痫或子痫的臨床表現，14%為攣生妊娠婦女，發病原因尚未明確。血清轉氨酶中度升高，很少達到500IU/L，伴有溶血及血小板含量降低（hemolysis，elevatedliverenzymes，lowplatelets），稱為HELLP綜合征，常並發於先兆子痫；另外血清尿素及尿酸含量亦較正常妊娠為高。因此，妊娠後期有先兆子痫，血清轉氨酶、尿素氮、尿酸均升高，伴有血小板減少者，應高度疑診本病，並進行影像學檢查協助早期診斷。一經確診即終止妊娠。
四、遺傳代謝障礙疾病
包括半乳糖血症、果糖失耐受、酪氨酸血症、Reye綜合征、新生兒血色病、肝豆核變性α1-抗胰蛋白酶缺乏症，它們所致的AHF，絕大多數發生於嬰幼兒（1歲）。Wilson病多呈慢性活動性肝病過程，明顯的臨床表現見於15-20歲，實際上所有病人均有肝硬化基礎，這似乎與AHF過去無肝病史的特征相矛盾，但少數Wilson病人由於血清銅水平顯著升高，引起血管內溶血，並有高膽紅素血症，血清鹼性磷酸酶（ALP）水平降低，出現這些臨床表現者，宜高度疑診Wilson病所致的AHF。
五、罕見的病因
（一）循環障礙性疾病
Budd-Chiari綜合征、肝小靜脈閉塞病（VOD）、右心衰竭、心肌梗塞、心髒驟停、心包填塞、低血容量休克、長時癫痫大發作，中暑（或高溫）等。它們一般只引起血清轉氨酶活性及血清膽紅素輕度升高，罕有引起AHF者；只有在極度缺血、缺氧不能得到即時有效糾正時，才發展至AHF，且多屬全身多器官衰竭的一個組成部分。Budd-Chiari綜合征一般表現肝大、腹水、側支循環開放，可有輕度黃疸，但極少數病人因急性肝靜脈主支完全、迅速阻塞，一時又不能形成側支循環，則引起AHF，起病表現急性右上腹疼痛、腹水及凝血機制異常。骨髓移植及其化療與放療之後的病人，並發VOD者達54%，其中39%的人死亡，它所引起的AHF/SHF的發病原理及臨床表現，與Budd-Chiari綜合征相似。
（二）肝移植術後引起急性移植物衰竭
多發生於肝移植術後的第一個月，其引起AHF的機制：①移植肝的儲備功能差；②急性移植肝引起排異反應；③肝動脈血栓形成伴有（或）不伴有門靜脈、肝靜脈血栓形成；④缺血性肝損傷。
（三）自身免疫性肝炎
好發於青年女性，多呈慢性過程，以慢性活動型肝炎居多，如不治療易進展至肝硬化。但在極罕見的情況下，由於強烈的免疫損害可引起AHF/SHF。
六、惡性腫瘤
肝髒被大量癌細胞浸潤、浸蝕壓迫正常肝細胞，有時可引起AHF，常見於轉移癌或淋巴瘤。
七、隱原性
隱原性AHF約占總病例數的10%-20%，這些不明原因的AHF/SHF，很可能存在有尚未被發現的、潛在病原學因子，例如未被認識的藥物、毒物、環境因素或致AHF的病毒。
