臨床上，肝硬化有各種各樣的種類，這些不同的肝硬化，都是由不同的病因所導致的。那麼，病毒性肝硬化的病因是什麼呢?我們一起來看一下：
肝炎後肝硬化指病毒性肝炎發展至後期形成病毒性肝硬化。現已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等類型。近年研究認為甲型肝炎及戊型肝炎無慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易轉成慢性即慢性活動性肝炎和肝硬化。
1974年Shikatu報道用免疫熒光方法可以顯示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。在顯微鏡下含有HBsAg的細胞漿呈毛玻璃狀，用地衣紅(Orecein)染色法可將含HBsAg的肝細胞漿染成光亮的橘紅色。經過多年保存的肝硬化標本，用此法也可顯示出來含HBsAg的肝細胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依據。乙肝病人10%～20%呈慢性經過，長期HBsAg陽性，肝功能間歇或持續異常。乙肝病毒在肝內持續復制可使淋巴細胞在肝內浸潤，釋放大量細胞因子及炎性介質，在清除病毒的同時使肝細胞變性、壞死，病變如反復持續發展，可在肝小葉內形成纖維隔、再生結節而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性過程，30%的慢性丙型肝炎發展為肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同時感染或重疊感染，可以減慢乙型肝炎病毒的復制，但常加劇病變的活動及加速肝硬化的發生。
病毒性肝炎的急性重症型，肝細胞大塊壞死融合，從小葉中心向匯管區擴展，引起網狀支架塌陷、靠攏、形成纖維隔。並產生小葉中心至匯管區的架橋現象，而形成大結節性肝硬化。慢性活動性肝炎形成的肝硬化，在匯管區有明顯的炎症和纖維化，形成寬的不規則的“主動性”纖維隔，向小葉內和小葉間伸展，使鄰接的各小葉被纖維隔分隔、破壞。這時雖然肝髒結構被改建，但還不是肝硬化，而是肝纖維化階段。當炎症從肝小葉邊緣向中心部擴展，引起點片狀壞死和單核細胞浸潤，纖維隔也隨之繼續向中心擴展，分割肝小葉，加之肝細胞再生，形成被結締組織包繞的再生結節，則成為肝硬化。至病變的末期，炎症和肝細胞壞死可以完全消失，只是在纖維隔中有多數大小不等的結節，結節為多小葉性，形成大結節性肝硬化。如肝炎病變較輕，病程進行較慢，也可以形成小結節性肝硬化、混合性肝硬化或再生結節不明顯性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。
病毒性肝硬化一般是在其他肝髒疾病的基礎上發展而來的，肝髒病出現損傷如果得不到控制，就會發生肝硬化，這樣發展為肝癌的幾率也比較大，而且肝硬化常會伴發肝腹水、肝昏迷等嚴重的並發症，威脅到患者的生命。判斷肝硬化是否具有傳染性，判斷病因是關鍵，我國肝硬化患者大多乙肝、丙肝等病毒性肝炎導致的肝硬化，酒精肝脂肪肝發生肝硬化的幾率也在逐年上升。病毒性肝炎發展到肝硬化通常需要較長時間，更重要的是在這一段相當長的時間裡，肝髒內一定有未受控制的病毒的破壞和肝細胞及其基質發生相應的炎性反應，導致肝纖維化的形成，這是導致肝硬化的主因。
病毒性肝炎患者預防肝硬化，控制病毒的復制，減少病毒的數量，控制肝內炎性反應，穩定肝細胞生理結構才是防止肝硬化發生的根本而有效的措施，如果沒控制病情導致肝硬化發生，就會導致肝硬化發生，病毒性肝炎是會傳染的，所以病毒性肝硬化患者如果在肝硬化階段還沒有控制住病毒，就有一定的傳染性，而酒精性肝硬化是不具備傳染性的。
從病毒性肝炎發展為病毒性肝硬化，據研究表明與感染抗原量無關。而與病毒毒力及人體免疫狀態有顯著關系。遺傳因素與慢性化傾向有關，與人類白細胞抗原HL-A1、HL-A8缺乏似有關系，但尚待進一步研究。
病毒性肝硬化的病因就以上幾種，但是每種都很恐怖。所以，我在這裡提醒大家要提防病毒的感染，保持自己和環境的干淨整潔。
