一、病因治療不能解決所有問題
在我國，慢性肝病主要包括：①病毒性肝炎；②脂肪性肝病；③藥物性（中毒性）肝病；④自身免疫性肝病等。以慢性乙型肝炎為例，我們可以看到並非單一病因治療能夠解決所有的問題。
我國2005年和2010年兩版慢性乙型肝炎診療指南均指出，慢性乙型肝炎治療主要包括抗病毒、免疫調節、抗炎和抗氧化、抗纖維化和對症治療，其中抗病毒治療是關鍵，只要有適應證，且條件允許，就應進行規范的抗病毒治療。
近10多年來，正是由於抗病毒藥物的應用，慢性乙型肝炎治療已經取得了巨大進步，但是仍無法徹底清除HBV。作為慢性乙型肝炎治療的手段之一，“抗炎和抗氧化”治療是否使用及如何使用至今仍存爭議。反對應用者的主要理由有幾個方面：①慢性乙型肝炎核苷（酸）類似物治療後，炎症、纖維化可以得到改善，不需要再用抗炎保肝藥物；②抗炎保肝類藥物的應用影響核苷（酸）類似物的應用指征和療效判斷；③抗炎保肝類藥物療效循證醫學證據不足。
核苷（酸）類似物的藥理作用是抑制病毒，沒有抗炎症、抗纖維化的藥理作用，評價其效果的應該是病毒學指標及降低肝病終末期事件，即“硬終點”。血清學、和生化指標是間接指標、替代指標。美國FDA現已不再批准用替代指標評價療效的藥物上市。
二、病因治療下炎症可仍然存在
慢性乙型肝炎抗病毒治療後，有1/3左右的患者ALT仍不恢復正常；纖維化改善僅1/3；HBsAg清除後肝髒仍有炎症，但程度有所減輕。酒精性肝病患者戒酒後只有27%肝組織恢復正常，有18%進展為肝硬化；胰島素增敏劑（二甲雙胍，格列酮類）僅僅只能使50%非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患者肝髒組織學得到改善；通過改變生活方式可使NASH患者血清酶譜復常和肝脂肪變程度減輕，但肝髒炎症和纖維化的改善並不明顯；奧利司他、西布曲明等減重藥物對NASH亦無肯定療效。藥物性肝損傷停藥後有1/3左右患者存在慢性炎症，1/4左右患者存在慢性膽汁淤積。
三、控制炎症是改善慢性肝病結局的關鍵
炎症是許多慢性肝病發病機制的一個共同過程。肝髒炎症不僅見於幾乎所有原因所致肝病，而且常常貫穿病程始終。炎症反應是多種肝病的共同通路。炎症反應是一個多因素、多細胞、多通路、多層次、進行性的復雜病理生理學反應。目前認為，炎症反應通路可概括為誘導物→感受細胞→炎症介質→靶組織四個步驟。
炎症小體是表達在肝髒實質細胞及非實質細胞中的一種大型多蛋白復合物，是對細胞內危險信號的應答。這些細胞在危險信號通路的刺激下，會產生半胱氨酸天冬氨酸酶（caspase）-1，並且分泌白細胞介素（IL）-1β和IL-18。炎症小體在脂肪肝，肝纖維化，肝髒炎症，以及肝損傷中有非常重要作用。
HBV無細胞毒性，無致病性。乙型肝炎發病機制是對HBV抗原的特異性免疫反應所致的免疫病理。慢性乙型肝炎治療靶點應該是兩者兼顧，即消滅敵人（清除病毒）和保護自己（減輕肝細胞損傷和肝組織炎症反應）。NAFLD治療方向是：聯合治療。在基礎治療的前提下，抗炎保肝藥物可應用於NASH患者。
四、他山之石--其他疾病的研究借鑒
1.急性胰腺炎（AP）：AP實質是胰酶激活所導致的全身炎症介質反應。以往許多指南均強調抑制、減少胰酶的產生（病因治療），來治療AP，忽視了對已經分泌出來、在機體產生損害作用的胰酶及激活的炎症反應進行抑制和阻斷治療，而這恰恰是造成AP患者組織、器官結構及功能損害的最主要的原因。現在各國指南均將“抗炎”治療作為AP的治療原則。
2.炎症性腸病：治療無突破性進展。目前抗腫瘤壞死因子（TNF）-α抑制劑，作為最新研究成果推薦應用於臨床。
3.支氣管哮喘、變應性鼻炎（AR）：過去強調過敏原，一些患者過敏原很難找到。現在發現白三烯是哮喘重要的炎症介質，強效的致支氣管收縮和促炎因子也是哮喘、AR炎症和症狀反復發作的重要機制。白三烯受體拮抗劑已進入各國指南。
4.冠心病、缺血性卒中防治新理念：低密度脂蛋白（LDL）是動脈粥樣硬化元凶，治療靶點放在降低LDL上，但長期研究結果顯示，降低LDL的藥物降低心血管疾病風險不明顯。目前，新的治療理念被提出，即以動脈粥樣硬化為靶點，抑制炎症反應（動脈粥樣硬化炎症機制學說），穩定動脈粥樣硬化斑塊，以降低心血管疾病風險。
5.腫瘤：抗腫瘤的靶點一直瞄向“癌基因及抑癌基因”，但是由於腫瘤基因突變和信號傳導通路的復雜性、表觀遺傳學的改變、異質性等因素制約，目前的靶點治療策略受到挑戰，從2007年後分子靶向藥物進展緩慢，療效難有突破。目前，權威學者認為，應把策略調整為著眼於癌基因及抑癌基因作用下腫瘤細胞功能狀態的改變。湯钊猷院士對其診治、研究腫瘤40多年的實踐及反思，深感對癌症的治療光消滅（手術、化療、放療等）是不夠的，提出全新的抗癌戰略--消滅與改造並舉，提出“對癌症要消滅腫瘤，保存機體”。
鑒於上述各方面原因和證據，筆者認為，肝髒疾病治療的理念也應該是：消滅敵人（清除病因）、保護自己（減輕肝細胞損傷和肝組織炎症反應）。
