先天性非溶血性黃疸（Gilbert綜合征），是一組綜合的病症，系1092年法國醫師Gilbert首先報告，為非溶血性、非結合性膽紅素血症所致的黃疸。先天性病人家族中約有25%～50%的人有此病，為常染色體顯性遺傳病。從嚴格的定義講，其特點為非溶血性，非結合性高膽紅素血症，而血清膽酸正常，肝功能正常。
先天性非溶血性黃疸的症狀
主要表現為自幼年起的慢性間歇性黃疸，可呈隱性黃疸可以持續存在達老年，但是往往隨著年齡的增長而逐漸減退。血清膽紅素低於102.6μmol/L，一般小於51.3μmol/L，有晝夜或季節性波動，約1/3病例在常規檢查時正常。可因疲勞、情緒波動、饑餓、感染、發熱、手術、酗酒、妊娠誘發或加重黃疸。黃疸是新生兒時期的一種常見征象，一般認為其發生率在足月兒約為50%一70%，而在早產兒則可能更高一些。黃疸可以是一個生理現象，也可以是多種疾病的一個重要症狀，而未結合膽紅素的過度升高可以引起膽紅素腦病（核黃疸），可造成嬰兒早期死亡或產生嚴重的後遺症。
患先天性非溶血性黃疸的原因
目前多數人認為由於遺傳性或獲得性的肝細胞中微粒體器中膽紅素葡萄糖醛酸轉移酶活力不足影響非結合膽紅素在肝細胞內結合反應的正常進行以致使肝細胞對膽紅素的攝取也受到障礙因而造成肝細胞對非結合型膽紅素的攝取和結合功能的雙缺陷。
先天性非溶血性黃疸的治療方法
（一）治療
一般不需要特殊治療。但是應注意避免導致黃疸加重的誘因。
苯巴比妥和其他能誘導UGT1活性藥物：給本病患者口服苯巴比妥、格魯米特（導眠能）、氯貝丁酯（祛脂乙酯），1周後，血清間接膽紅素會降至正常，其機制可能為膽紅素廓清加速（由於酶誘導）和膽紅素轉換率減低，但僅有暫時性效果。苯巴比妥30mg，3次/d，可以增加Y蛋白的合成，可增加葡萄糖醛酸轉移酶的活力，而促進肝細胞的結合功能，以降低高非結合膽紅素血症。
原卟啉錫（Tin-protoporphyrin）能競爭性抑制血紅素加氧酶，減少膽紅素生成，但其對本病的價值，尚待證明。
（二）預後
Gilbert綜合征系一良性疾病，良性經過，預後良好。
