外周血象：輕微異常。黃疽前期白細胞總數減少，淋巴細胞可相對增加，出現不典型的單個核細胞(異型淋巴細胞)：嗜鹼性胞漿、空胞，胞核大而不規則，偶見核仁，其它病毒性感染也常見。
血清轉氨酶：alt活性升高標志臨床發病，常急速上升，緩慢下降。alt一般高達正常高限值的十余倍至數十倍。alt值表示炎症活動的程度，與組織破壞的重度不明顯相關；病初的alt也不能預示病期的長短。alt升高超過天門冬氨酸轉氨酶(ast)，ast反映肝細胞線粒體的損害，較能說明組織破壞的重度。alt峰值後滯留不下，或ast超過alt，須警惕轉為重症或慢性肝炎。
血清膽紅素：總膽紅素30µmol／l以上出現可見黃疸，黃疸型急性乙型肝炎峰值均數約120µmol／l。總膽紅素水平標志肝細胞損害的程度，急速發展的高水平膽紅素血症表示病變嚴重，持續快速增高者警惕重症傾向。
病變極期腫脹的肝細胞阻塞毛細膽管，有些肝細胞壞死留下的空隙又使毛細膽管內的膽汁返流人肝血窦，使應為雙相的肝細胞性黃疸偏向“阻塞性”。
有的病人間接膽紅素過高，可能並發溶血；在黃疸恢復期肝細胞修復，而其結合功能如尚未正常，也可以間接膽紅素為主。
尿液的膽紅素和尿膽原都增加；糞膽原和糞膽紅素則減少。
其它生化改變：乳酸脫氫酶(ldh)標志肝損害的程度，其上升幅度超過轉氨酶時可能發生重症。病變較重時鹼性磷酸酶(alp)、γ谷氨酰轉肽酶(γgt)可輕微增高。白蛋白不降低，球蛋白可有輕微增高。約半數病人血糖有輕度降低。
血清病毒標志物
抗原譜：hbsag、前s1、前s2和出現後數周才見alt升高。
hbeag也可出現在alt升高之前。在自限性的病程中hbeag最早消失。
血清轉換：抗前s和lgm抗hbc是最早出現的抗體，緊跟alt高峰；alt高峰後血清hbe轉換，同時前s抗原消失；隨之hbsag在12-16周內陰轉。
抗體譜：前s蛋白有很強的抗原性，而抗前s抗體保持的時間卻可能很短，常跟隨hbsag消失。
抗hbs可在hbsag消失前後或其後的1-2個月出現，約10％的病人恢復後不出現抗hbs，但接種hb疫苗後，可出現抗hbs的立即回憶應答。抗hbs一般在病後持續存在4-5年。igm抗hbc保持6—12月，igg抗hbc存在的時間，要比抗hbs長得多。
hbv dna：出現在發病前數周，alt峰值後逐漸降低，在hbsag陰轉前hbv dna(雜交檢測)消失，但alt正常後以聚合酶鏈反應(pcr)檢測血清或單個核細胞，仍可能檢出hbv dna。恢復期中極低水平的病毒血症似無重要的臨床和流行病學意義。
