最新研究發現，鐵和高胰島素血症在非酒精性脂肪肝的發病機制中發揮重要作用。
加州大學舊金山分校的Francesco S. Facchini博士指出，與正常人群相比，碳水化合物耐受不良的患者極易出現體內鐵升高、遺傳性血色病（GH）突變和非酒精性脂肪肝（NAFLD）。
為此，研究人員42例具有非酒精性脂肪肝的碳水化合物耐受不良患者，探討了鐵消耗的作用。所有患者均不具有常見的GH突變—C282Y和H63D，他們的血清鐵飽和度低於50%。
結果發現，17例具有NAFLD臨床表現的患者不具有異常高水平的體內鐵（1.6比1.4克）。但在NID時，禁食和葡萄糖刺激都可使血漿胰島素濃度改善40-55%。血清丙氨酸轉氨酶活性也近乎正常化（從61降至32 IU/L）。
Facchini博士認為，該研究反映了鐵消耗的胰島素限制作用，提示鐵和高胰島素血症在NAFLD的發病機制中發揮重要作用。
