為什麼肝硬化容易合並細菌性感染？

    肝硬化患者血液免疫球蛋白IgG含量不減低，體液免疫功能無減退，而一般健康狀況差，營養不良明顯，且常出現細胞免疫及防御功能損害，致使容易發生細菌性感染。造成這種現象的原因是：

    (1)肝髒網狀內皮系統吞噬作用及濾菌功能減退：枯否氏細胞及窦性隙細胞是體內的主要網狀內皮細胞，肝硬化患者纖維結合素(fibronectin)減少，使肝網狀內皮系統吞噬功能減退，加之肝硬化存在門體側支循環，門脈中的細胞得以繞過肝組織進入體循環，導致敗血症發生。

    (2)補體成分缺乏、調理作用及趨化活性降低：補體成分由肝髒制造，嚴重肝硬化及暴發性肝衰竭者的C₃、C₅、B及D因子含量減少，導致補體系統激活及替代途徑功能障礙。激活補體有調理吞噬細菌作用，肝硬化時，此種調理作用減弱。補體缺乏也導致白細胞趨化因子 (C₃aC₅aC₅₆₇)減少，粒細胞向炎症聚集的趨化活性降低。

    (3)中性粒及單核細胞功能減退：肝硬化患者的中性粒細胞體外粘附功能減退，體內對趨化因子的反應活性減弱。中性粒細胞不容易自毛細管內游走至管壁外細菌感染的部位。粒細胞殺菌作用也減弱，與血清中出現影響補體活性物質、細胞內缺乏谷胱甘肽及超氧化物酶有關。此外，單核細胞的吞噬作用、殺菌活性及細胞殺滅細菌作用也減弱。