急性肝炎是臨床上的常見肝病之一，急性肝炎的病因很多，多數患者不清楚自己的患病原因，在治療過程中也有可能因此錯過治療時機，下面我們就給大家詳細介紹一下關於急性肝炎的病因介紹吧。
1、甲型肝炎病毒被感染後，在肝細胞內復制的過程中僅引起肝細胸輕微損害，在機體出現一系列免疫應答(包括細胞免疫及體液免疫)後，肝髒出現明顯病變，表現為肝細胞壞死和炎症反應。甲肝病毒HAV通過被機體的免疫反應所清除，因此，一般不發展為慢性肝炎，肝硬化（肝硬化【譯】：臨床常見的慢性進行性肝病，由一種或多種病因長期或反復作用形成的彌漫性肝損害。）或病毒性攜帶狀態。
2、乙型肝炎病毒感染肝細胞並在其中復制，一般認為並不直接引起肝細胞病變，但乙肝病毒HBV基因會整合於宿主的肝細胞染色體中，可能產生遠期影響。乙型肝炎的肝細胞損傷主要是通過機體一系列免疫應答所造成，其中以細胞免疫為主。特異性抗體與循環中的相應抗原及病毒顆粒結合成免疫復合物，並經吞噬細胞吞噬清除。循環中的某些免疫復合物可沉積於小血管基底膜，關節腔內以及各髒器的小血管壁，而引起皮疹，關節炎腎小球腎炎、結節性多發性動脈炎等肝外病變。受染肝細胞被殺死，乙肝病毒被保護性抗體(抗-HBs，尤其是抗-前S2)所清除可導致感染終止。
3、丙型肝炎的發病機制仍未明確。研究表明HCV進入體內之後，引起病毒血症。血漿中HCV濃度約為100—100000000/ml。病毒血症間斷地出現於整個病程。在第一周即可從血液或肝組織中用PCR法檢出HCV RNA。第2周開始，可檢出抗HCV。少部分病例感染3個月後才檢測到抗HCV。由於缺乏適當的細胞培養體系，HCV致病機制方面的研究受到一定限制。目前研究認為HCV致肝細胞損傷有丙肝病毒HCV直接殺傷作用、宿主自身的免疫，細胞凋亡等因素的參與，其中免疫應答起著更重要的作用，故HCV感染者常伴有自身免疫改變，如膽管病理損傷與自身免疫性肝炎相似；常合並自身免疫性疾病，血清中可檢出多種自身抗體。
此外HCV感染後易慢性化，超過80%的HCV感染者轉為慢性化。
4、對丁型肝炎的動物實驗研究表明，HDV與HBV重疊感染導致HDV大量復制，明顯多於HDV與HBV聯合感染者。HDV對肝細胞具有直接致病性，乙型肝炎伴有HDV感染，尤其以二者重疊感染者，肝細胞損傷明顯加重。
5、戊型肝炎病毒可能主要經口感染，再由腸道循血運進入肝髒，在肝細胞內增殖復制後排到血及膽汁，最後隨糞便排出體外，有無肝外復制暫未獲結論，實驗還表明，肝髒病變主要為病毒誘發的細胞免疫反應介導肝細胞溶解。
各型病毒性肝炎之間無交叉免疫。HDV與HBV聯合感染或重疊感染可加重病情，易發展為慢性肝炎及重型肝炎，尤以HDV重疊感染於慢性乙型肝炎者。HAV或HBV重疊感染也使病情加重，甚至可發展為重型肝炎。
1.酒精性肝炎發病機制：酒精通過多種機制造成損傷，大致分為兩種獨立的但相互有關聯的途徑，包括酒精對肝細胞的直接損傷和有內毒素和細胞因子激活、免疫介導機制、纖維生成造成的間接損傷。疊加在這些肝細胞毒性機制之上的是酒精攝入損害了肝髒再生。
2.藥物性肝炎：由於藥物及其代謝產物的毒性作用或機體對藥物產生過敏反應，對肝髒造成損傷，引起肝髒炎症。具體如下：
① 藥物對肝細胞的直接損害，使肝血流量下降，解毒功能減退，藥物清除率下降，促進藥物蓄積，毒性大的藥物能直接破壞整個肝細胞造成肝細胞壞死，毒性小的間接毒物，可選擇性損害膽汁排泌系統。
② 藥物作為一種半抗原，可與肝內的載體蛋白發生作用而引起藥物過敏造成肝細胞損害。一部分人對特定的藥物可產生超敏反應。
③ 藥物中間代謝產物間接損害，有些肝損害是與藥物轉化過程中產生的有毒代謝物質有關。
3.感染中毒性肝炎：各種細菌、真菌和立克次體的肝髒感染，可能對肝細胞或膽管的直接侵犯，也可能是毒性產物引起的。此外，全身感染的過程常引起黃疸或非特異性肝髒生化異常，而其機制還不是很明確。
求醫網溫馨提示：急性肝炎患者早期應臥床休息，因安靜臥床可增加肝髒血流量，降低代謝率，有利於炎症病變的恢復，防止發生重型肝炎。隨病情進一步好轉，可逐漸增加活動量。出院後仍應繼續休息1～3個月，恢復日常活動及工作後，仍應避免過勞及重體力勞動。
