近段時間，曾經引起全國關注的“復旦投毒案”進行了二審開庭審理。在庭審當中，最吸引人的部分是辯方請出“法醫專家”就被害人黃洋的死因提出新的“意見”，認為黃洋是由於暴發性乙型病毒性肝炎致急性肝壞死，多器官衰竭而死;並且稱，暴發性乙型肝炎死亡和林森浩投毒可能是獨立的事件，現有證據沒有支持黃洋是二甲基亞硝胺中毒致死。這個觀點的提出相當於在庭審中投入了深水炸彈般轟動，同時也引起了更多人對於法醫這個頗顯神秘的職業的關注。本刊特邀肝病學界和法律證據科學領域專家，結合此案例探討暴發性肝衰竭的熱點問題，並簡單介紹法醫工作中的相關情況。
“急性肝衰竭”取代“暴發性肝衰竭”的命名
暴發性肝衰竭(FHF)系指患者急驟起病，突然出現大量肝細胞壞死或肝功能顯著異常，並在首發症狀出現後8周內發生肝性腦病(HE)等表現的一種綜合征。其臨床特點是起病急、病情危重、症狀表現多樣，病死率高達80%～90%。
暴發性肝衰竭的概念源於20世紀70年代，其診斷標准定義為：①8周內迅速發生的肝衰竭，如黃疸進行性加深，凝血功能障礙等;②伴肝性腦病;③過去無肝病史。對於暴發性肝炎，則大多數認為系2周內迅速發生的肝衰竭，故台灣稱之為猛暴性肝炎。爾後國際學者建議用“急性肝衰竭”取代“暴發性肝衰竭”的命名。美國肝病研究學會於2011年對《急性肝衰竭診治指南》進行了修訂，但仍沿用2005年的定義，即在沒有肝硬化的情況下，26周以內出現凝血異常及不同程度的肝性腦病。我國於2012年《肝衰竭診治指南》中提出將2周內出現以Ⅱ期以上肝性腦病為特征者定義為急性肝衰竭。
值得注意的是，我國多數學者認為，急性肝衰竭的診斷取決於過去病史，而國際上則將過去史忽略不計。國內外存在這種差異的原因，在於我國更強調乙型肝炎慢性化和重症化的連續發展過程，而國外更看重本次急性發作的影響。
我國學者將其嚴格定義為過去無肝病史(包括乙型肝炎病毒攜帶史)，而歐美等國家則更看重本次發作，而將過去的隱性感染，甚至一過性顯性發作忽略不計。
急性肝衰竭病因多種多樣
急性肝衰竭的病因多種多樣，包括嗜肝病毒、藥物、毒素及其他原因(表1)，同時不同地區之間存在很大差異。
在歐美等發達國家，非感染因素酒精性和藥物性肝損害是導致急性肝衰竭的主要原因。而在我國等發展中國家，急性肝衰竭常見的原因是病毒性肝炎，特別是單獨乙肝病毒感染或丁肝病毒同時感染是發生暴發性肝衰竭的主要原因。此外，近年報道單純疱疹病毒(HSP)及巨細胞病毒(CMV)均為急性肝衰竭的病因。此外，多種中西藥物、急性毒物中毒及免疫抑制因素也是引起急性肝衰竭的常見原因。
因此，在判斷所致急性肝衰竭的病因時，可根據詢問患者的病史及特殊的臨床症狀進行初步判斷，如中毒所致患者可有服用毒物史，且臨床表現常有相關的中毒樣症狀等。
肝衰竭分型診斷采用新標准
我國於2006年出台了第一部《肝衰竭診療指南》，在治療等方面對肝衰竭進行了系統而精要的闡述，既與國際接軌，又具中國特色，突出了實用性，指導和規范了我國肝衰竭的臨床診療工作。根據我國2012年新版《肝衰竭診治指南》，肝衰竭可分為急性肝衰竭、亞急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭及慢性肝衰竭(表2)，其分型診斷標准見表3。與國際上學術界的意見一致，用“急性肝衰竭”取代“暴發性肝衰竭”的命名。
如何鑒別HBV感染所致的急性肝衰竭
暴發性肝衰竭的發病機制尚未完全清楚，包括免疫機制及直接作用。某些肝毒性物質可直接損害肝細胞，可有或者沒有明確的量效關系。
上海市人身傷害司法鑒定委員會專家作為鑒定人，表示黃洋死亡原因鑒定為：符合N-二甲基亞硝胺中毒致急性肝壞死引起急性肝衰竭繼發多器官功能衰竭。N-二甲基亞硝胺是一種半揮發性有機化學品，是一種高毒類物質，侵入人體後具有強肝髒毒性，多次長期攝入或者一次大劑量均可損害肝細胞。據報道，因黃洋攝入毒物從發病機制到發病時間上因果關系看十分密切，得出上述結論應該是可信的。
另一方面，由於有關黃洋的HBV感染病史沒有公開，這裡無法得出結論，即病毒因素是否相關。乙型暴發性肝炎系乙型肝炎病毒(HBV)所致的急性肝衰竭，其條件一定是患者感染了HBV。
乙型肝炎肝衰竭的發病機制以HBV引起的肝細胞免疫損傷及T淋巴細胞毒性反應為主。從暴發性乙型肝炎患者檢出乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝病毒e抗原(HBeAg)及HBVDNA的期限均較非暴發性肝炎患者為短，同時抗-HBs、抗-HBe和抗-HBc特別是抗-HBcIgM出現較早，且滴度亦高。有心人可以深入了解和分析有關黃洋的HBV感染病史，應該不難得出正確結論。
最後一個問題，有無毒物中毒和乙型肝炎共同作用引起的可能?臨床上一般采用一元論解釋，就是用一個疾病解釋，對於急性起病的情況更是如此。
