肝髒是人體內重要的物質與能量代謝器官，對血糖的調節代謝起著十分重要的作用。因此無論哪種肝髒疾病，一旦造成肝細胞廣泛損傷，均可能導機體的糖代謝紊亂。出現葡萄糖耐量異常或血糖增高現象，由於該類型糖尿病與原發胰島病變所致的糖尿病不同，有學者稱之為“肝源性糖尿病”（HD），意指繼發於肝髒實質損害的糖尿病。絕大多數的肝硬化失代償期的患者糖耐量減低，空腹血糖升高，但常伴高胰島素血症，而C肽正常，提示胰島素分泌正常，可能與胰島素抵抗有關。為了克服胰島素抵抗，長期的胰島B細胞代償功能增加導致其最終的功能衰竭，肝源性糖尿病發病機制尚未完全闡明。
肝源性糖尿病的診斷：
（1）在糖尿病發生之前有明確的肝病史，有時與肝病同時發生；
（2）無糖尿病既往史和家族史，糖尿病症狀輕或無；
（3）有明確肝功能損害的臨床表現，血生化檢查和影像學檢查的證據；
（4）符合美國糖尿病協會（ADA）的糖尿病診斷標准：空腹血糖>7.0mmol／L，餐後2h血糖>l1.1mmol／L，但部分患者空腹血糖可輕度升高或正常，OGTT的曲線形態偏高，表現高峰、高坡或趨高型，若OGTT示餐前血糖正常或輕度升高，餐後血糖>l1.1mmol／L可確診糖尿病，若>7.8mmol／L而<l1.1mmol／e則診斷為糖耐量減退。因此，對不能做OGTT的患者應經常測定空腹和餐後2h血糖值，以求早期診斷糖尿病；
（5）胰島素釋放試驗顯示，空腹血漿胰島素水平偏高，餐後胰島素反應不良或反應延遲，血清C肽釋放試驗一般正常或下降，C肽與胰島素的比值明顯減少；
（6）血糖和糖耐量的好轉或惡化與肝功能的改變相關；
（7）排除垂體、腎上腺、甲狀腺等疾病所引起的繼發性糖尿病及原發性糖尿病，尤其是2型糖尿病。肝源性糖尿病屬於非胰島素依賴型糖尿病。
肝源性糖尿病的治療：
肝源性糖尿病屬於繼發性糖尿病。與原發性糖尿病的不同主要在於，在治療上降糖藥物的應用並不是最主要的，而對肝病的控制和肝功能的改善應放在重要位置。隨著肝病病情的好轉及趨於穩定，血糖可隨之降低或恢復正常，糖尿病病情趨於逆轉。積極治療肝病是防治肝源性糖尿病的關鍵，慢性肝病並發肝源性糖尿病只要早期發現早期治療大多數預後是良好的。
1.治療目標：血糖控制在正常范圍，但是應該防止在治療過程中出現低血糖損害，由於慢性肝病患者肝糖原儲備較正常人為低，因此治療過程中更應注意。另外在評價血糖控制方面，有一個非常重要值得一提的指標，即糖化血紅蛋白（HbA1C），一般認為如果HbAlC≥7％，那麼就意味著血糖控制不良。
2.非藥物治療：即生活方式的干預。
3.藥物治療：糖尿病可以引起各器官損害與諸多並發症，其本身也是加重肝髒病變的危險因素，因此對於肝功能本身就有損害的肝源性糖尿病患者，一經診斷應盡快控制血糖。目前的普遍看法是：生活方式干預不能長期有效地控制血糖，絕大多數患者需要藥物聯合治療以維持良好的血糖控制，因此一旦診斷為糖尿病，即應該在生活方式干預的同時應用藥物控制。
肝源性糖尿病的胰島素使用方法與原發性糖尿病不能相同。首先，因胰島素降解的速度慢，為避免低血糖，胰島素的用量應少於非肝損傷的糖尿病病人。其次，以短效胰島素為主，慎用中效胰島素：根據少吃多餐的飲食原則，按主餐的時間注射胰島素。因皮下注射短效胰島素吸收緩慢，兩主餐之間的作用還很強，故白天中效胰島素用量要少，睡前注射中效胰島素的量要慎重，不要過大，避免夜間低血糖。不建議使用長效胰島素，因為一旦出現低血糖，則時間長，處理困難。另外，在肝硬化合並食管靜脈曲長破裂出血或肝性腦病禁食時，此時需要靜脈高營養，將一天輸液中的葡萄糖濃度保持一致，以每3—4g葡萄糖給l“胰島素的比例加入液體中，並加入適量氯化鉀，輸液速度均勻，每2—4小時監測一次血糖，若血糖偏高，再適當加大胰島素的濃度。肝源性糖尿病降糖治療的達標標准：餐後血糖6.7—9.0mmol／L；餐後2h血糖6.7—12.0。retool／L；糖化血紅蛋白7.0％一9.0％。
