脂肪肝的病因很多，營養失調在其發病學上占有一定地位，其他病因(如、酒精性)或多或少地與營養失調有一定聯系，本文僅介紹營養失調性脂肪肝之梗概。
1肝髒在脂質代謝動態平衡中的作用
人體每日從膳食中攝入的脂質，95%為TG，即外源性脂肪，其余為磷脂及膽固醇(酯)。脂質在小腸腔內經膽鹽乳化、胰脂酶水解，生成游離脂酸(FA)、β-甘油一酯、溶血卵磷脂及膽固醇，並形成混合微膠粒，在抵達小腸粘膜細胞後，已消化的脂質分解產物被吸收，並在內漿網重新合成TG及磷脂等，在細胞內載脂蛋白作用下，裝配成乳糜微粒(CM)，借此分泌至淋巴，進而轉運至血循環。CM是外源性脂肪由腸粘膜細胞轉運至血循環的一種運載形式。脂肪肝美好生活的毀壞者
肝髒主要參與內源性脂肪的合成與轉運。肝細胞主要攝取來自血液中的FA，也攝取來自門脈血中CM殘余顆粒水解生成的FA，還攝取血中糖代謝的三碳化合物轉化的FA。這些FA在肝內經以下環節進行代謝：
(1)經β-氧化以滿足自身能量代謝的需要;
(2)在肝細胞光面內漿網(SER)酯化生成TG、磷脂及膽固醇酯，故肝髒亦為內源性脂肪合成的重要場所。
(3)肝髒雖能合成脂肪，但並不能貯存脂肪，已合成者必須適時地轉運至體循環;為此，在粗面內漿網(RER)利用某些氨基酸合成脫輔基蛋白(Apoprotein，Apo)，特別是Apo-B，它屬於載脂蛋白，即脂蛋白中的蛋白部分。脂質不溶於水，必須以可溶性形式才能在血液中轉運，這種可溶性形式即脂蛋白，它是在SER-RER的連接處，由Apo-B與脂質共同裝配形成的，即極低密度脂蛋白(VLDL)前體，經高爾基體形成VLDL微粒，以泡囊形式分泌至血循環，與CM的代謝一樣，亦由外周組織攝取、利用與貯存，如果說CM是外源性脂肪的一種轉運形式，那麼，VLDL則是內源性脂肪的一種轉運形式。外周組織脂肪的攝取、貯存與動員，在餐後主要來自消化吸收的外源性脂肪，而在饑餓時則來自肝髒合成的內源性脂肪，可見肝髒在維持脂質代謝動態平衡方面所起的重要作用;根據其作用，營養失調性脂肪肝的發病環節，主要與FA的過度酯化及/或脂蛋白合成減少有關，以致TG合成及其轉運之間發生不平衡，引起TG在肝內過度沉積。
2.營養失調性脂肪肝的病因
營養不平衡：營養的攝入超過機體的需要(供需不平衡)或營養成分含量比例不平衡。
高脂：長期攝入高脂飲食，外源性脂肪吸收增加，導致高脂血症，肝髒攝取FA及其酯化作用增強，而Apo-B及磷脂合成相對減少，TG合成超過其轉運，從而在肝內沉積。
高糖：長期攝入高糖飲食或輸注糖液，而又缺少適當體力活動，攝入的糖在滿足糖原合成後，其代謝生成的三碳化合物，由肝細胞攝取轉化為FA，並酯化為大量TG沉積於肝內。
吸收不良或攝入不足。
吸收不良：多見於嚴重慢性炎性腸病，如潰瘍性結、克隆病及小腸旁路術等，其脂肪肝的發病率約15%～54%。由於營養成分吸收不良，合成Apo-B及磷脂的成分缺乏，致脂蛋白生成不足，TG不能適時轉運沉積於肝內。
慢性消耗性疾病：長期厭食，攝入的熱量不能滿足基礎代謝的需要，糖皮質類固醇分泌增多，交感神經活動增強，貯存脂肪動員增加，大量FA釋放至血液中，並被肝髒攝取，酯化為TG，超過脂蛋白的轉運能力沉積於肝內。
惡性營養缺乏病(Kwashiorkar病)：多見於非州兒童，由於食物中蛋白質長期攝入不足，合成Apo-B及磷脂所需的氨基酸嚴重缺乏，以致脂蛋白合成減少，加之總熱量攝入亦不足，貯存脂肪動員中，TG合成增強而轉運減少。
3.營養失調性脂肪肝的發病機理
肝髒氧化FA的能力有一定限度，酯化FA的能力無限，合成脂蛋白的能力也有一定限度，故脂肪肝的發病機理，可以由於：(1)FA氧化減少;(2)FA酯化為TG大量增加;(3)脂蛋白合成減少;或三者兼而有之。就營養失調性脂肪肝而言，主要與合成脂蛋白的Apo-B及磷脂的相對性或絕對性減少有關，茲分述如下。
膽鹼或甲基供體相對性或絕對性不足：血漿中磷脂主要來源於肝髒，亦由肝攝取代謝，磷脂的成分主要為卵磷脂，次為腦磷脂。肝髒合成磷脂減少時，亦不能有效地合成脂蛋白。磷脂的基本結構如下式：
上式中X代表由乙醇衍化的基團，如此基團為膽鹼，則構成磷脂酰膽鹼即卵磷脂，如此基團為乙醇胺，則構成磷脂酰乙醇胺即腦磷脂。由上式可知：(1)膽鹼缺乏時，卵磷脂合成減少;(2)磷脂酰乙醇胺可通過甲基化(-CH3)衍生為膽鹼，絲氨脫羟基(-COOH)後再甲基化亦可形成膽鹼。故缺乏甲基供體(如蛋氨酸或甲硫氨酸)時，可影響膽鹼進而影響磷脂及脂蛋白的合成。動物實驗已表明：在飼料中加入乙醇胺或甲基供體的競爭物，或同時減少合成甲基所需的前體物質如葉酸、維生素B12等，均可致膽鹼合成減少，誘發脂肪肝。
必需脂酸相對性或絕對性不足：磷脂中的脂酸多為不飽和的多烯脂酸，機體自身不能合成，必需由食物中攝入，故稱必需脂酸，如其攝入減少或吸收不良，則磷脂合成減少。膽固醇酯中的脂酸亦為多烯脂酸，故膽固醇可與磷脂競爭必需脂酸，長期進食高膽固醇膳食，如不相應增加必需脂酸供給，亦可導致磷脂合成減少及脂蛋白形成障礙。
合成Apo-B的氨基酸相對性或絕對性不足：長期低蛋白飲食，氨基酸攝入不足或吸收不良，缺乏合成Apo-B所需的氨基酸，如精氨酸、蘇氨酸、亮氨酸、異亮氨酸等，以致肝RER合成Apo-B減少。Apo-B分子結構具有疏水性和親水性基團，其非極性基團與疏水性較強的TG、膽固醇酯作用，構成脂蛋白的核心，其極性基團則作用於磷脂、膽固醇，構成脂蛋白的表層，可見Apo-B是連接脂質成分的樞紐，是構成脂蛋白的關鍵部分，由其所構成的脂蛋白，保證了TG轉運的穩定性與可溶性。一旦Apo-B生成不足，必然引起脂蛋白的形成障礙，以及TG在肝內的沉積;這種情況最常見於引起營養不良的有關疾病。
4.營養失調性脂肪肝的臨床表現與診斷
本病多有營養失調相關疾病的病史及其臨床表現，如攝入營養過剩或不平衡，吸收不良綜合征，慢性消耗性疾病等。輕症患者一般無臨床表現，中、重度者多呈慢性肝病非特異性症狀，如乏力、納差、惡心、腹脹、右下腹不適或疼痛等，重症患者可出現輕度黃疸、營養不良性浮腫及多種維生素缺乏症。肝髒呈輕、中度腫大，邊緣鈍，質地中等。血清轉氨酶(ALT、AST)、γ-谷氨酰轉肽酶(γ-GT)及鹼性磷酸酶(ALP)可呈輕、中度增高;重症患者血清總膽紅素含量可超過正常值。營養失衡者常見高甘油三酯血症、高膽固醇血症及高脂酸血症，營養不良者常見低脂血症，主要為血漿磷脂含量減少，或伴低蛋白血症。染料排洩試驗(ICG)異常。診斷宜根據病史、臨床表現、實驗室檢查及影像學檢查進行綜合判斷，B超及/或CT檢查對臨床診斷有重要參考價值，在B超引導下肝穿刺活體組織學檢查可資確診。本病在糾正營養失調後，肝內沉積的脂肪可逐漸消退趨於正常，若同時伴有肝細胞炎症、壞死病變者，可發展至肝纖維化，進展至者少見。
