大家在平時面對應酬的時候總不能避免飲酒，更有人認為不會喝酒的男人就不是好男人，自己要想在事業上能有更好的發展就必須會喝酒還必須要有很好的酒量。可是大量飲酒之後就很有可能會換上酒精肝，換上此病後對自己的生活和心理都會產生嚴重的影響。下面就給大家具體介紹一下酒精肝與眾不同的病例特征。
長期的過度飲酒，通過乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝細胞反復發生脂肪變性、壞死和再生，而導致酒精性肝病，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纖維化和肝硬化。在歐美國家，酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。據估計，1993年美國約有1 530萬人酗酒，患有酒精性肝病者有200多萬人;每年有2.6萬人死於肝硬化，其中至少40%或許高達90%的患者有酗酒史。在中國，隨著生活條件的改善，酗酒有增多趨勢，盡管酒精性肝病的發生率尚無精確的統計，但並不少見。由於國內肝病主要由肝炎病毒引起，肝炎病毒攜帶者的數量更多，可能掩蓋了實際上是酒精作為病因的肝病。因此正確認識酒精引起的肝損害，及時診斷和防治具有重要的意義。
正常人24小時體內可代謝酒精120g。長期飲酒超過機體的代謝能力，可引起酒精性肝病。攝入的酒精主要在肝細胞的乙醇脫氫酶作用下變成乙醛。酒精性肝病的發生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。乙醛為高活性化合物，能干擾肝細胞多方面的功能，如影響線粒體對ATP的產生，蛋白質的生物合成和排泌，損害微管，使蛋白、脂肪排泌障礙而在肝細胞內蓄積。同時乙醇、乙醛被氧化時，產生大量的還原型輔酶Ⅰ，一方面促進脂肪的合成，另一方面抑制線粒體內脂肪酸的氧化，從而導致脂肪肝的形成。已證明酒精性肝病發病中有免疫因素參與，如自身肝抗原和分離的酒精透明小體，可以刺激患者淋巴細胞轉化和游走移動抑制因子活力;一些細胞因子如腫瘤壞死因子(TNF)、白細胞介素(IL)等與酒精性肝炎的發生有關。酒精引起的高乳酸血症，通過刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，可使脯氨酸增加，從而使肝內膠原形成增加，加速肝硬化過程。一些炎性細胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星狀細胞、肝細胞、枯否細胞活化，分泌一些細胞外基質，促進酒精性肝硬化發生。影響酒精性肝病發生發展的其他因素尚有乙醛代謝的遺傳變異，如乙醇脫氫酶、細胞色素P450 2E1和乙醛脫氫酶的多態性。性別(對相同量的酒精，女性較男性更易患酒精性肝病) 、飲食和營養也影響著酒精性肝病的發生。
肝髒好比人體化工廠，人體各種營養物質的轉化合成都由肝髒完成，各種各樣的毒素亦要經過肝髒來排解。少量喝酒，經過肝髒解毒代謝後，變成無毒的物質排出體外;若長期大量飲酒，酒精的代謝產物乙醛對肝細胞的毒性作用就非常大。在多數情況下，人們並不知道自己患上了酒精性肝病，等到出現症狀以後，如肝區疼痛、全身無力、消化不良、食欲不振、惡心嘔吐、腹脹腹瀉等症狀，到醫院檢查發現肝功能異常，如轉氨酶升高，這已是酒精性肝炎。此時若不及時治療或繼續喝酒，很容易發展成為酒精性肝纖維化和酒精性肝硬化，繼而還會出現腹水、消化道大出血等，重者有生命危險。
通過上面的介紹,大家已經對酒精肝的病理特征有所了解了吧，希望能夠引起大家足夠的重視，好好反思一下自己的日常生活，不要等到換上了此病才開始後悔，要懂得早預防才能更好的生活。
